नोबेल पुरस्कार विजेताओं के शोध ने प्रतिरक्षा प्रणाली को ही पुनर्परिभाषित कर दिया है

शरीर विज्ञान (फिजियोलॉजी) या चिकित्साशास्त्र (मेडिसिन) के 2025 के नोबेल पुरस्कार ने उन खोजों को मान्यता दी है, जिन्होंने स्वप्रतिरक्षी (ऑटोइम्यून) विनियमन से जुड़ी वैज्ञानिक समझ को बदल दिया है। आज, शोधकर्ता इन विकारों के आनुवंशिक, आणविक और पर्यावरणीय निर्धारकों का पता लगा रहे हैं, जिससे शीघ्र निदान और लक्षित उपायों का मार्ग प्रशस्त हो रहा है। इस प्रगति का एक महत्वपूर्ण हिस्सा मैरी ब्रुन्को, फ्रेड रैम्सडेल और शिमोन सकागुची के शोध का नतीजा है, जिन्होंने नियामक टी-कोशिकाओं (ट्रेग्स) और प्रतिलेखन कारक FOXP3 की भूमिका को स्थापित किया। 1990 के दशक में, प्रतिरक्षा विज्ञानियों ने परिपक्वता के दौरान स्व-प्रतिक्रियाशील टी-कोशिकाओं के विलोपन को पहले ही परिभाषित कर दिया था, फिर भी यह प्रक्रिया स्वस्थ व्यक्तियों में स्व-प्रतिक्रियाशील टी-कोशिकाओं के बने रहने की व्याख्या नहीं कर सकी। सकागुची ने अनुमान लगाया कि परिधि में एक अतिरिक्त तंत्र अवश्य काम करता होगा। साल 1995 में, उनकी टीम ने CD4⁺ टी-कोशिकाओं के एक ऐसे उपसमूह की पहचान की जिन्हें चूहों के शरीर से निकालने पर अनेक स्वप्रतिरक्षी विकार पैदा हुए, जबकि उन कोशिकाओं को शरीर में दोबारा स्थापित करने से रोग की रोकथाम हुई। इसके बाद, सेलटेक चिरोसाइंस में कार्यरत ब्रुन्को और रैम्सडेल ने पाया कि नर स्कर्फी चूहों में गंभीर बहु-अंग स्वप्रतिरक्षा विकसित हो गई और जन्म के कुछ हफ्ते के भीतर ही उनकी मौत हो गई। वे उत्परिवर्तन (म्यूटेशन) को एक्स गुणसूत्र तक सीमित करने में सफल रहे तथा डीएनए में एक ऐसे सम्मिलन की पहचान की, जिसने पहले से अज्ञात जीन को काट दिया था। उन्होंने इसका नाम FOXP3 रखा और पाया कि इसके नष्ट होने से प्रतिरक्षा प्रणाली नष्ट हो जाती है। जल्द ही, नैदानिक सहयोग से घातक स्वप्रतिरक्षी विकार वाले लड़कों में FOXP3 में उत्परिवर्तन (म्यूटेशन) की जानकारी मिली। इन निष्कर्षों ने मिलकर इस बात को स्थापित किया कि आत्म-सहिष्णुता ट्रेग्स के विभेदन और रखरखाव को नियंत्रित करने वाले आणविक बदलाव पर निर्भर करती है।

Author: The Suryadon

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